汇鑫娱乐_注册中心！招商q+95270595奇亿奇亿娱乐注册对于氧化损伤、氧化应激之类，大家应该都有所听闻。但这并不是什么新概念，早在接近70年前，1954年，Commoner等人就报道了在活体细胞内发现氧

　　自由基指的是包含一个或多个不成对电子的原子/分子[3]。后来，这个概念被扩大到了活性氧，即ROS（reactive oxygen species ），指以氧为中心的自由基或非自由基衍生物[4]。

　　1970年， McCord奇亿等人发现了对抗自由基、对抗氧化损伤的酶：超氧化物歧化酶[5][6]（SOD）；随后不久又发现，某些厌氧的细菌菌缺乏这些酶，如果把它们暴露在通风、富含氧气的地方，它们就会停止生长。工作人员推断，是缺乏对抗氧化损伤的酶，导致这些细菌只能适应无氧环境（如动物肠道、土壤）。

　　1986年，Carlioz等人发现另一些厌氧的细菌体内也有对抗氧化损伤的酶——SOD[7]，如果把这些细菌基因上产生SOD的片段剔除，它们就无法生长了；如果给予与这些酶，它们又可以恢复生长，这大概是最早支持氧具有毒性、生物需要一些防御手段来对抗这种毒性的发现。

　　后来，分子生物学进一步确认ROS可以引起细胞大分子物质（碳水化合物、脂类、蛋白质和DNA）发生氧化[8]，导致细胞损伤[9]、甚至是细胞死亡[10]；在病理层面，ROS也被认为在衰老相关的疾病中起了重要作用[11][12]，还在癌症/心血管疾病/糖尿病/高血压/神经退行性疾病中扮演关键角色[13][14][15][16]。

　　不过大约25亿年前，地球的大气中基本上没有氧气[19][20][21][22]。后来可能因为早期原始藻类的光合作用或者其他原因，大气中的氧含量才快速上升[23][24][25]，这被称为大氧化事件[26][27][28]（Great Oxygenation Event，GOE）。

　　也就是说，地球的生命起源于没有氧气的环境，从有生命到氧气增加，中间可能有5亿年之久。

　　早期的许多远古微生物已经习惯了没有氧气的生活环境[30]。环境中氧气浓度的上升，迫使它们发展出应对氧化损伤的办法[31][32]，例如对抗氧化损伤的酶，超氧化歧化酶[5][6]。

　　这些酶存在的时间单位是亿年，直到现在，也在人类的体内。不仅如此，所有哺乳动物的细胞都配备了相当完善的抗氧化系统。

　　[45]，不再把尿酸转化为尿囊素轻易排泄掉[46][47]，回收了90%的尿酸[48][49]，当做血液中的抗氧化剂使用[50][51]。尿酸能清除自由基[52]

　　[53][54]、保护红细胞免于氧化损伤[55]，还能保护超氧化物歧化酶（SOD）[56][57]防止它失活[58]，保护DNA减少氧化损伤[59]；对健康人、吸烟者、1型糖尿病患者和心血管疾病患者在内的不同人群研究发现，对血液中输入尿酸，可显著改善总抗氧化能力和保存血管内皮功能[60][61][62][63][64]。所以，虽然氧气在某种程度上说确实有“毒性”，但我们已经适应了，就像蛇不会被自己的毒毒死一样。当然，在衰老/抗氧化系统出问题的时候，氧气的慢性危害会逐渐显现出来。

　　[65]（30-32个ATP），它需要氧气。因此只有那些结构简单、耗能较少、相对原始/简单/低等的细菌和微生物可以厌氧生存，而人类不行；人类缺氧几分钟就会窒息，因为我们的身体结构复杂、细胞数量庞大且高度分化，我们对能量的需求很高，这只能靠有氧氧化（三羧酸循环）来满足。

　　一些肉食动物本来比猎物的体型更大，但因为当时氧气匮乏，它们不得不逐渐演化，缩小身体尺寸

　　与浮游等一些简单的生活方式相比，主动捕食猎物在能量上是昂贵的（高需氧量）

　　大氧化事件（GOE）发生后，地球的生命面临氧化损伤，但也面对巨大的机遇，因为它们获得了空前的能量获取水平的飞跃，这直接导致了原核生物的没落、真核生物的崛起，以及后来多细胞生物的发展，地球生命的多样性和繁荣性史无前例的增加。

　　所以，我们讨论的不应该是氧气的毒性问题，而是，如果没有足够氧气，地球上就没有高等生命存在，没有人类，没有拿手机刷知乎的你

　　曾经会有读者问：不氧化脂肪酸，能不能把脂肪酸转成糖类来氧化呢？这其实已经脱离了有氧无氧的讨论，答案是不能。

　　这提醒我们：低碳/高脂肪饮食，无法补足肌糖原，会严重的阻碍高强度训练（因为脂肪无法转化成葡萄糖），脂肪只能走有氧氧化，在无氧/高强度训练中供能速率很有限，所以低碳和生酮饮食，不适合中等以上强度的训练。